Интересна информация за коронавируса, дава общопрактикуващият лекар д-р Димитър Ковачев. Използвайки своя дългогодишен опит от двете предишни епидемии /SARS и MERS/ и прочетеното в световни научни издания за настоящата, той дава предложения за профилактиката и лечението на COVID-19.
Ето какво пише д-р Ковачев в профила си във Фейсбук:
Като общопрактикуващ лекар с дългогодишен клиничен опит съм се сблъсквал с различни вирусни и бактериални инфекции, но поради спецификата на SARS-COVID-19 имам нулева практика с последния. Не можех да стоя безучастен, докато моите колеги се борят на първа линия с пандемията, което ме накара да се запозная с различните изследвания, свързани с Ковид-19, и да ги обобщя.
Пандемията поставя клинично научните ресурси при равен старт в опознаването на непознатата болест. Източните лекари и специалисти толкова бързо бяха „удавени“ в събития с бързо развитие, че бяха принудени в началото да се опират само на опита си от двете предишни епидемии /SARS и MERS/, които се оказаха различни от новата, и първичен медицински опит в условия на „война“, като трябваше да ползват официално разрешени изследвания и лекарствени средства без подбор.
При разширяването на заразата върху останалата част на света лекарите от Европа и Америка в началото имаха единствено този първичен опит за лечение, известен вече на всички. Източните лекари имат и голяма заслуга за изясняването на структурата на вируса.
Сблъсъкът на западната медицина с вируса открои нови изненадващи факти, все още научно необобщени, създаващи потенциален „Клондайк“ за открития. Като личен лекар, на когото предстои тепърва да работи пряко с болни, ми бяха предоставени няколко месеца за „сухи тренировки“ на мисълта. Ще си позволя да споделя някои факти и изводи, които се различават от общоизвестните за вируса.
Заболяването представлява дихателна инвенция от вирусен тип, протичаща по очакваните признаци в повечето случаи. Там всичко е познато като при грипна зараза.
Ковид-19 се развива и в друга форма, протичаща със задух и тежки усложнения. Именно за това развитие на заболяването разсъждавам в последните седмици.
При тази форма, трябва да изключим предварителните заболявания, създаващи тежко протичане и смъртност /онкологични, кардиологични, диабет, ХОББ/. Трябва да изключим и бактериалните усложнения, познати от други вирусни видове, лекувани с антибиотици и симптоматични средства, за които имунитетът и медиците знаят кой е врагът. Случаите, изчистени от тези познати „подложки“, които опасно се усложняват със задух и органни усложнения по изненадващ начин, понякога се развиват и във възрастови групи с очакван стабилен имунитет.
Разликата, която се откроява, е значителната липса на кислород при свободни от гной и тумори дихателни пътища, липса на сериозен бронхоспазъм и липса на ефект от бронходезобструктивните средства.
Очевидно е, че в алвеолите достига въздух, но оттам кислородът не може да продължи към необходимите органи. Съществуват две възможности това да не се случва:
1. Ако кръвта не протича през алвеолите правилно /микроемболия, съсирване на кръвта в микросъдовете на алвеолите/;
2. Ако хемоглобинът, пренасящ кислород, е разрушен /хемът е разрушен и отделя желязо/.
Учените бързо забелязаха признаци за наличие и на двата процеса при развитието на болестта, за което може да се направят следните връзки:
През 2004 година, работейки по програма за клетъчна смърт, Бринкман открива така наречените NETS /неутрофилни екстрацелуларни капани/. Тези капани са пълни с гранули, съдържащи ензими като миелопероксидаза /МПО/, неутрофилна еластаза /НЕ/ и други.
Новият вирус очевидно предизвиква образуването на такива капани от неутрофили /белите кръвни клетки, които изненадващо са увеличени при Ковид-19, а при досега познатите вирусни инфекции обикновено са неувеличени/, от гранулите се освобождават ензимите МПО и НЕ, като единият от тях уврежда хемоглобина и е отговорен за увеличаването на коагулацията и за запушването на микросъдовете, а другият повече за фиброзните изменения, настъпващи по-късно.
Ако приемем настоящата хипотеза, всеки пациент следва да се разглежда като такъв, който всеки момент ще получи белодробна емболия /макар и на микросъдовете/.
Емболията е заболяване, показващо смъртност, оздравяемост и възрастови прицелни групи много сходни с Ковид-19, като рядко засяга и уврежда децата. Лечението на това усложнение е добре познато и вече се прилага повсеместно. Аз смятам, че следва да се акцентира върху превенцията.
Същият увреждащ механизъм превръща заразените хора в пациенти с потенциално увреден хемоглобин /рентгенови снимки с наличие на хемосидероза, увеличен феритин, първоначално увеличен компенсаторно, а после нисък хемоглобин/. Тъй като МПО е ензимът, отговорен за деструкцията на хемоглобина и неговия хем, вследствие на което се освобождава желязо, натрупващо се в белия дроб и други органи, вниманието следва да се насочи към него и инхибирането му.
Такива лекарства са:
Ретровир – антихив медикамент, регистриран в България;
Изониазид – противотуберкулозно средство;
Статините – понижават липидите;
Антиоксидантите – витамин С, амброксол и други;
Хлорогенната киселина – естер на хининовата и кафеената киселина /в кафето и в семената на двусемеделните растения/, за което може би трябва да се търси връзка с хинина;
Кверцетин – вещество, на което всички трябва да обърнат внимание като най- безвредно, ефективно и евтино, проверено с клинични изпитания като инхибитор на МПО. То се съдържа в много храни и се продава свободно, включително и в България;
Лекарствата, потискащи неутрофилната еластаза, за съжаление, са малко:
Еласпол, което не е налично в България;
Азитромицин, вече широко известно;
Фенофибрат, има български продукт;
Рекомбинантен алфа1 антитрипсин, сложен за изпълнение.
От всичко гореизложено за мен се породиха следните въпроси, на които лекарите трябва да намерим отговори:
1. Дали да не се обърне внимание на антимиелопероксидазния тест /antiMPO, 28 лв./, който да се включи в изследванията на болните и на кой етап да се направи?
2. Колко рано да се изведат към диагностичната схема на заразените Д-димер, феритин, тропонин, калцитонин, CRP и въпросната MPO и при какви стойности да се започва незабавно антикоагулантно лечение и кверцетин?
3. Дали не трябва да бъде обсъждано за профилактика на някои начални случаи антистенокардинът /дипиридамол/ – евтино българско лекарство /противопоказано само на пациенти с предварително известни проблеми в коагулацията и приемащи антикоагуланти или със склонност към кървене/, съобщено още от китайските специалисти като успешно средство в емпирични случаи в хаоса на началния взрив, с потвърдена ин витро ефективност срещу Ковид-19? Същото може да се прилага, разбира се след консултация с лекар, поради антивирусния си ефект, антикоагулантната си ефективност и повишаването на естествения интерферон/ https://www.researchgate.net/…/339597445_Therapeutic_effect… /.
4. Преди да е започнало масовото боледуване дали да не се изясни ролята на периферните лекари в диференцирането на леки от потенциално рискови пациенти и с кои маркери да се извърши? Ще продължим ли да чакаме някой да се задуши, за да го пратим в болница?
5. Ако приемем условно тежките случаи като микроемболия, дали генетическата предиспозиция 4G/4G и 4G/5G има връзка с тежестта на заболяването? Изследването се прави с PAI1 във всяка лаборатория, но връзката с това дали тези, които са в болница, са от тази група, могат да направят лекарите, борещи се за живот в болнична изолация, а те може би нямат време да търсят специфични гени на болните си /без изследване това биха били жени, профилактирани през бременността за преекламсия/. Рецесивният вариант в България за такава генетическа предиспозиция е около десет процента.
